Vitamin D ist ein faszinierendes Molekül. Im Körper ist es an einer Vielzahl unterschiedlicher biologischer Prozesse beteiligt und die Forschung enthüllt ständig weitere Zusammenhänge zwischen Vitamin-D-Mangel und schweren Erkrankungen des Menschen.
Seit einigen Jahren wird an einer Verbindung zwischen Vitamin D und neurodegenerativen Erkrankungen, wie Morbus Alzheimer und anderen Demenz-Erkrankungen, geforscht. In mehreren Studien wurde mittlerweile über einen entsprechenden Zusammenhang berichtet: Niedrige Serumkonzentrationen der Speicherform 25-OH-Vitamin D scheinen mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Alzheimer-Demenz einherzugehen. Bislang konnte jedoch nicht ausreichend geklärt werden, ob tatsächlich ein Vitamin-D-Mangel die Erkrankung an M. Alzheimer beeinflusst, oder ob eventuell M. Alzheimer die Ursache für den Vitamin-D-Mangel darstellt. Eine neue prospektive und Populations-basierte Studie scheint nun erstere Hypothese zu bestätigen. Sie wurde in der Fachzeitschrift Neurology veröffentlicht:
Insgesamt 1.658 zu Beginn gesunde (ohne neurologische oder kardiovaskuläre Vorerkrankungen) Erwachsene im Alter von durchschnittlich rund 73 Jahren nahmen an der amerikanischen Untersuchung teil. 25-OH-Vitamin-D-Konzentrationen im Serum wurden zu Beginn ermittelt; die kognitiven Fähigkeiten der Patienten wurden nach durchschnittlich 5,6 Jahren anhand definierter Kriterien des „National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke/Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association“ beurteilt. Das Ergebnis: 171 Teilnehmer hatten in der verstrichenen Zeit eine Form der Demenz entwickelt, darunter 102 Personen die Alzheimer-Krankheit. Das Risiko stieg für Teilnehmer mit einer 25-OH-Vitamin-D-Blutkonzentration unterhalb von 50 nmol/L (entspricht etwa 20 ng/ml) um etwa 60 bis 120 Prozent im Vergleich zu Teilnehmern mit ausreichender Vitamin-D-Versorgung. Dabei galt: Je stärker der Mangel, desto höher das Risiko.
Wie kann nun ein Vitamin-D-Mangel mit der Entwicklung einer Demenz-Erkrankung in Verbindung gebracht werden? 25-OH-Vitamin D wird von dem Enzym 1-a-Hydroxylase in 1,25-Dihydroxy-Vitamin D (Calcitriol) umgewandelt. Dies stellt die biologisch aktive Form des Vitamin D dar. Im Komplex mit entsprechenden Vitamin-D-Rezeptoren (VDR) und weiteren Ko-Faktoren wirkt es als Transkriptionsfaktor und nimmt Einfluss auf die Expression einer Vielzahl von Genen. Sowohl das Enzym als auch die VDR werden im Gehirn exprimiert. Dies deutet darauf hin, dass Calcitriol das neuronale Gewebe im Gehirn unmittelbar beeinflusst. In vitro reguliert es unter anderem die Synthese verschiedener neurotropher Faktoren (NGF, NT3, NT4, GDNF), die ihrerseits die Differenzierung und das Wachstum der Nervenzellen stimulieren. Außerdem wirkt Calcitriol der Induktion des Enzyms „induzierbare Stickstoffmonooxid-Synthase“ und der Zytotoxizität charakteristischer Amyloid-Plaques in kortikalen Neuronen entgegen. Beide Faktoren sind maßgeblich an der Pathogenese von Alzheimer beteiligt. Schließlich wurde auch ein Zusammenhang zwischen Vitamin D und Gefäßerkrankungen beschrieben. Diese können bei einer gestörten Durchblutung und Unterversorgung des Gehirns ebenfalls ursächlich für eine Demenz-Erkrankung sein.
Die Autoren der Veröffentlichung folgern aus ihren Ergebnissen, dass Vitamin-D-Mangel das Risiko, eine Form der Demenz zu entwickeln, deutlich erhöht. Eine umgekehrte Kausalität (eine Demenz als Ursache für einen Vitamin-D-Mangel) erscheint aufgrund der Tatsache, dass die Teilnehmer zu Studienbeginn keine relevanten Erkrankungen zeigten, unwahrscheinlich. Doch weitere Untersuchungen sind notwendig, um die Ergebnisse zu reproduzieren und endgültig zu entschlüsseln, welcher Natur die Verbindung zwischen Vitamin-D-Mangel und neurodegenerativen Krankheiten tatsächlich ist.
Litteljohns TJ et al., Neurology 2014, 83(10): 920-928.